INFLAMAÇÃO AGUDA
Definição – processo reaccional de defesa do organismo a uma agressão endógena ou exógena e que consiste num conjunto de modificações celulares, tecidulares, vasculo-sanguíneas e humorais que têm por finalidade a cura por reparação completa.
Agentes promotores da inflamação:
# Bactérias e/ou suas toxinas, vírus, fungos, protozoários e helmintas;
# Traumatismos e radiações ionizantes;
# Tecidos necrosados;
# Reacções imunitárias;
# A maioria das neoplasias malignas.
Classificação da inflamação:
# De acordo com o local – nome do local acrescido do sufixo –ite (ex.: glomerulonefrite, cistite, tendinite, etc.).
# De acordo com a idade das lesões:
# Agudas – ocorrem num curto espaço de tempo, as modificações observadas são de natureza vascular-exsudativa.
# Sub agudas – reacção inflamatória intermediária entre a forma aguda e a crónica, partilhando características de ambas. Em vez de granulócitos neutrófilos podem observar-se na área extravascular linfócitos monócitos. A manifestação mais importante é o aparecimento de vasos com crescimento muito activo e de células do tecido conectivo. Esta proliferação angioblástica e fibroblástica (tecido de granulação), indica que ocorreu um estímulo para o crescimento celular. Os fibroblastos começam a depositar colagénio iniciando-se a formação de cicatriz.
# Crónica – pode durar meses ou anos, se o processo inflamatório não cura, continua a formar-se tecido de granulação, assim como um denso tecido conjuntivo colagénico. Além disso, a população linfocitária muda quase exclusivamente para linfócitos, monócitos e plasmócitos.
Sinais de Celsus ou sinais clínicos da inflamação:
# Rubor – ocorre devido à dilatação dos vasos e ao maior afluxo de sangue à região afectada;
# Calor – ocorre devido ao afluxo de sangue;
# Tumor (inchaço) – devido à migração dos líquidos e células para os espaços extravasculares; saída de plasma;
# Dor – devido à pressão sobre as terminações nervosas que são atingidas e/ou à acção dos mediadores como a bradicinina sobre estas estruturas, ou de toxinas bacterianas;
# Perda de função ou sinal de Galeno – é muitas vezes uma reacção de defesa contra a dor.
As manifestações da inflamação mostram:
# A – Alteração no fluxo e calibre dos vasos.
# B – Alteração da permeabilidade vascular.
# C – Exsudação leucocitária.
Resposta inflamatória:
Quando um corpo estranho penetra na pele (ex.: um anzol!!!) aparece o rubor (vermelhidão) devido à vasodilatação e à aceleração do fluxo sanguíneo através dessa área. O líquido acumula-se nos tecidos, formando edema e muito precocemente granulócitos neutrófilos podem observar-se na margem endotelial dos vasos. Acontece a marginação dos leucócitos, separam-se dos restantes elementos sanguíneos que continuam a circular no eixo dos vasos. Depois os leucócitos podem atravessar a parede (vénulas) dirigindo-se por diapedese para o tecido conjuntivo adjacente. Estes acontecimentos aceleram em várias horas, de tal modo que, ao fim de algum tempo toda a área contém um vasto número de granulócitos extravasculares que tentam destruir o corpo estranho através da fagocitose.
A – Alteração no fluxo e calibre dos vasos:
No inicio da lesão ocorre vasoconstrição transitória das arteríolas, quanto maior é a lesão, maior é a vasoconstrição. Ocorre depois vasodilatação, o aumento do volume do sangue nas arteríolas dilatadas provoca um aumento da pressão hidrostática local e consequente exsudação do líquido (pobre em proteínas inicialmente) no espaço extravascular. Ocorre também morosidade na circulação causada pelo aumento da permeabilidade microvascular, com perda de líquido rico em proteínas para os tecidos extravasculares. A elevada concentração de hemácias nos pequenos vasos sanguíneos provocam o aumento da viscosidade sanguínea. Ocorre marginação leucocitária, especialmente neutrófilos.
B – Alteração na permeabilidade vascular:
Numa primeira fase a vasodilatação provoca aumento da pressão hidrostática e exsudato. Pela perda de líquido rico em proteínas ocorre uma diminuição da pressão osmótica intravascular, pelo contrário, no espaço intersticial ocorre um aumento da pressão osmótica devido à acumulação de líquido, o que perturba o retorno do mesmo na extremidade venosa capilar. Esta diferença de pressões ocasiona perda de líquido rico em proteínas (fibrinogénio) para o espaço intersticial.
C – Exsudação leucocitária:
Sequencialmente, na reacção inflamatória aguda, surge com as células leucocitárias marginação, pavimentação/adesão mediada por receptores específicos, migração em direcção ao estímulo angiogénico, fagocitose e degradação celular, libertação extracelular de produtos leucocitários.
Mediadores químicos da resposta inflamatória:
# Histamina – principal mediador químico da resposta inflamatória, imediatamente a seguir à lesão. Faz parte das aminas, encontra-se depositada e disponível nos grânulos dos mastócitos e nas plaquetas sanguíneas. Provoca dilatação das arteríolas e vénulas, constrição das veias, aumento da permeabilidade capilar, sobretudo nas vénulas;
# Sistema cianinas;
# Sistema complemento.
Caracterização do exsudato:
# Exsudato seroso – líquido abundante com baixo conteúdo proteico, observa-se nas fases precoces da inflamação aguda;
# Exsudato fibroso – grandes quantidades de proteínas plasmáticas saem dos vasos, incluindo o fibrinogénio e a formação de massa de fibrina. Ocorrem em inflamações mais graves com acentuado aumento da permeabilidade vascular, que permite a saída de grandes moléculas de fibrinogénio;
# Exsudato purulento ou suporativo – caracterizado pela formação em quantidades muito variáveis de pus ou exsudato purulento;
# Exsudato hemorrágico – aparece sempre que uma lesão é suficientemente grave para causar a ruptura de vasos ou a diapedese de glóbulos vermelhos.
O exsudato inflamatório é constituído por:
# Fluidos – sais, água e alta concentração de proteínas e imunoglobinas. Facilita a difusão dos mediadores no processo. Pode ser reabsorvido pelos vasos linfáticos;
# Fibrinas – proteína filamentosa longa e insolúvel de alto peso molecular formada pela polimerização de moléculas de fibrinogénio;
# Neutrófilos polimorfonucleados – sofrem marginação e migração. Contém grande quantidade de enzimas proteolíticas para degradar células e produtos da matriz extracelular. Têm grande potencial fagocítico;
# Macrófagos e linfócitos – potencial fagocítico e papel secretor de auxílio na reparação tecidular.
Resultado da inflamação aguda:
# Circunstâncias favoráveis - quando as lesões ocorrem em tecidos de sustentação mínima, as células sofrem regeneração com estrutura intacta e função normal – resolução;
# Circunstâncias menos favoráveis – quando ocorre dano substancial da estrutura, a cicatrização ocorre por organização e reparação com formação de cicatriz;
# Formação de abcesso;
# Progressão para inflamação crónica;
# Febre, a mais importante das alterações sistémicas numa inflamação;
# Diminuição do apetite;
# Aumento da degradação das proteínas orgânicas;
# Alterações da tensão arterial;
# Estimulação do fígado para produção de proteínas.
INFLAMAÇÃO CRÓNICA
Definição – é o resultado do equilíbrio entre lesão tecidular progressiva e erradicação do estímulo lesivo seguido da reparação e cicatrização. Ao exame histológico da área afectada observa-se detritos celulares necróticos, exsudato inflamatório agudo, tecido de granulação fibroso e vascular, células linfóides, macrófagos e cicatriz colagenosa.
Surge:
# Da inflamação aguda por persistência do estimulo ou interferência no processo normal da cura;
# Na sequencia de surtos repetidos de inflamação aguda;
# Quando tem um inicio insidioso sob a forma de uma resposta indolente de baixa intensidade;
# Quando há infecção persistente por microrganismos intracelulares de baixa toxicidade;
# Da exposição a substancias não degradantes mas tóxicas;
# De reacções imunológicas.
